La Cámara de Diputados de la Nación

DECLARA:

Su beneplácito ante el trabajo de Investigación llevados a cabo por Científicos del Conicet y de la Universidad de Buenos Aires donde identificaron un nuevo mecanismo a través del cual el HIV puede modular la sobreviva de células que forman parte de nuestro sistema inmunológico.

Señor presidente:

Científicos del Conicet y de la Universidad de Buenos Aires identificaron un nuevo mecanismo a trabes del cual el HIV puede modular la sobreviva de células que forman parte de nuestro sistema inmunológico. Esto permitiría alcanzar el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y así abrir un camino para la futura eliminación del HIV del organismo.

Durante la infección del virus HIV hay una progresiva disminución de células del sistema inmune causada por un aumento de la muerte celular, lo cual desencadena una inmunodeficiencia, característica de la etapa Sida ( Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida).

Se sabe que la mayoría de los linfocitos que se mueren durante la infección no están infectados. Estas células son células vecinas ( " Bystander cells") a las células infectadas, las que inducen la muerte (apoptosis) a las primeras por distintos mecanismos moleculares, que están alterados por la presencia del virus. Las células que están recientemente infectadas (infección aguda) también son eliminadas por efecto directo de la multiplicación viral.

Sin embargo, algunas de estas células logran sobrevir, y encontrar un nuevo estado de equilibrio entre la célula y el virus. Estas células generalmente son macrófagos, células T de memoria o células T de reposo, y pueden producir virus activamente ( infección persistente) o la producción viral que hasta ese momento se encuentra "apagada" puede ser inducida por algún cambio molecular (infección latente).

Con las drogas retrovirales existentes, el famoso coctail, se logra eliminar la mayor parte del virus replicando en linfocitos activados, pero siempre quedan células reservorios cuya replicación es mas lenta y el virus no es alcanzado tan fácilmente por los retrovirales.

En este trabajo, se utilizaron células de cultivo (líneas celulares) que representan linfocitos y macrófagos persistentes infectados con HIV-1. " Observamos que estas células eran mas resistentes a morirse ante determinados estímulos que las células equivalentes no infectadas, por lo que los resultados presentados en este estudio indican que la resistencia a morir en una célula infectada es independiente de la cantidad de virus producido", explica la Doctora Liliana Martínez Peralta Investigadora del Conicet

Estas observaciones permitirán explicar el fenómeno de supervivencia tanto en las células con infección persistente como con infección latente. En este caso, la presencia del virus altera los mecanismos normales de apoptosis, a nivel de la mitocondria- organela de la célula para la producción de energía.

En conclusión, las células persistentemente infectadas son resistentes a la apoptosis, independientemente de la magnitud de la producción viral. La supervivencia de reservorios virales es el principal problema a la hora de pensar la erradicación de HIV. En los pacientes.

Sin duda, una mejor comprensión de los mecanismos moleculares implicados en la resistencia a la apoptosis en estas células es fundamental en función del desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que contribuyan con una posible erradicación del virus.

Mas datos sobre el trabajo: Fernández Larrosa et al, " Apoptosis Resístanse in HIV-1 persistently-infected cells is independent of active viral replication and involves modulation of the apoptotic mitochondrial pathway" fue publicado por Retrovirology (2007) 5:19) y fue destacado en la revista como " highly uploaded"D01: 10.1186/1742-4690-5-19.

Este trabajo fue liderado por la Doctora Liliana Martinez Peralta y realizado fundamentalmente por el Lincenciado Nicolas Fernández Larrosa (becario de conicet), constituyendo gran parte de su tesis doctoral), en el Centro Nacional de Referencia para el Sida (CNRS), DE LA FACULTAD DE Medicina de la UBA.

Además colaboraron con el trabajo los doctores Gabriel Rabinovich, Diego Croci ( del laboratorio de inmunopatologia del Ibyme), Susana E. Mersich y Diego A. Riva ( del laboratorio de Virologia, de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturalez de la UBA), mas la colaboración invalorable en técnicas de citometria de flujo de Mariel Bibini, Renata Luzzi y Monica Saracco ( del CNRS). El trabajo fue financiado fundamentalmente por subsidios de la Universidad de Buenos Aires, del Conicet, y de la Agencia de Promoción Científica y Tecnológica. Por todo lo expuesto es que solicito me acompañen con su firma en este proyecto de declaración.